4.1.- Definición
Metabolismo
es el conjunto de todas las reacciones que ocurren en la célula o en el
organismo.
Una ruta metabólica son un conjunto de reacciones
secuenciales consecutivas que tienen como finalidad formar determinado producto
(como la glicolisis). A
cada uno de los intermediarios se le llama metabolito.
4.2.- Tipos:
- Catabolismo: Es el conjunto de todas
las reacciones de degradación, normalmente oxidaciones. Se forman productos más simples y se
genera ATP al degradar las moléculas. También se obtienen precursores que luego
se usan para sintetizar componentes celulares.
- Anabolismo: Son las reacciones en
las que se sintetizan todos los componentes celulares. Requiere gasto de
energía (generada por el ATP obtenido en el catabolismo).
Las reacciones del catabolismo
se caracterizan porque todas las rutas son convergentes, se va reduciendo el
número de intermediarios y al final, si lo oxidamos todo obtenemos CO2.
El anabolismo es divergente, a partir
de unos pocos intermediarios se sintetizan todos los componentes de la célula.
4.3.- Características de las
rutas metabólicas.
-
Todas son irreversibles y
globalmente exergónicas.
-
Las rutas en los dos sentidos nunca
pueden ser iguales porque si lo fuesen uno de los dos nunca se podría realizar.
Los pasos distintos permiten asegurar los procesos en los dos sentidos. Hay
muchos pasos comunes pero no
todos.
-
Las rutas metabólicas están
localizadas en unos compartimentos específicos lo que permite regular muy bien
los procesos.
-
Todas las rutas tienen un paso que
compromete. Esto quiere decir que hay una reacción que suele estar al principio
de una ruta que es irreversible y desprende mucha energía, (esto obliga a
llegar al final).
-
Todas las rutas están reguladas (generalmente con
regular el paso limitante es suficiente y no será necesario controlar todas las
reacciones de la ruta).
-
Cada reacción tendrá su enzima, la cual se puede
regular:
a.- Controlando la energía:
-
Incidiendo sobre su síntesis (transcripción, tradución).
- Controlando la degradación
de la molécula.
b.- Controlando su actividad:
Modificación covalente.
Regulación alostérica.
4.4.- Concepto de carga
energética
La carga energética habla sobre la disponibilidad de la
moneda energética (ATP, ADP, AMP).
En
la célula [ATP] + [ADP] + [AMP] es constante.
Si
la carga energética es alta,
sobra ATP, el catabolismo estará inhibido
(inhibidor) y al anabolismo activado (activador). Si la carga energética es
baja, falta ATP, el catabolismo estará
activado y el anabolismo inhibido.
4.5.- Etapas de la degradación de hidratos
de carbono, proteínas y lípidos.
·
Primera etapa:
- Descomposición en monómeros sin obtención de energía. Esta etapa
se puede dar fuera de la célula (en animales en el tubo digestivo).
Proteínas ® aminoácidos ® 2 CO2
CH ® monosacáridos ® piruvato ® acetil-CoA ® C.A.T ® NADH
Lípidos ® ácidos
grasos ® FADH2
Glicerol fosfato ® transporte de electrones
ATP
Segunda etapa. Todos estos
componentes se convierten en una única molécula llamada acetil-CoA. Se produce
algo de NADH y FADH2. También se produce algo de ATP
pero muy poco.
·Tercera etapa. El acetil-CoA se
oxida completamente en el ciclo de Krebs y el grupo carboxilo aparece en forma
de CO2.
Aquí se produce mucho NADH y FADH2 que, en la cadena de transporte electrónico,
producen la mayor cantidad de ATP.
4.6.- Mecanismos de control
Hay tres mecanismos de control principales de las vías
metabólicas: provisión de sustratos, control alostérico y control hormonal.
a) Provisión de sustratos.
Si la concentración de sustratos es factor limitante,
entonces la velocidad de la vía disminuye
b) Control alostérico.
El control alostérico puede deberse bien a la inhibición del
producto final, en el que la inhibición de retroalimentación producida por la
cantidad de producto puede ser positiva (estimulación de la vía) o negativa
(inhibición de la vía), o bien a la producción de efectores alostéricos que se
ligan a las zonas reguladoras en una enzima, que son diferentes de las zonas catalíticas
(activas); pueden aumentar o disminuir la actividad enzimática
c) Control hormonal.
Hay dos posibles maneras por las que hormonas tales como la
insulina o el glucagón pueden afectar a la actividad enzimática y, de este
modo, a la capacidad de funcionamiento de las vías metabólicas:
En primer lugar, mediante la fosforilación reversible de las
enzimas que pueden incrementar o reducir su actividad. Por ejemplo, el glucagón
produce fosforilación de la glucógeno sintetasa y de la glucógeno fosforilasa.
La primera se inhibe por la fosforilación, mientras que la glucógeno
fosforilasa se activa. Esto asegura que la síntesis y degradación de glucógeno
no estén activas al mismo tiempo
En segundo lugar,
las hormonas pueden afectar a la velocidad de una vía metabólica mediante la
inducción, es decir, aumentando la cantidad de enzima sintetizada a través del
estímulo de la velocidad de transcripción de su ARN. De manera similar, bajo
ciertas condiciones, las hormonas pueden inhibir la transcripción y, por tanto,
la síntesis de algunas enzimas. A esto se le llama represión.
4.7.- Utilización
de la energía por el deportista
Las
demandas energéticas de la fibra muscular se atienden por la hidrólisis de
enlaces fosfato contenidos en el ATP.
Tal
hidrólisis de un mol de ATP produce,
en presencia de un mol de agua y un átomo gramo de Mg++, un mol de adenosina 5’-difosfato (ADP), un átomo gramo de fosfato inorgánico (Pi), otro de hidrogenión (H+) y 31.8 kJ de energía.
En condiciones normales, se encuentra una pequeña cantidad
de ATP en el sarcoplasma muscular (<5 mM), buena parte de la cual se supone
que se encuentra unido a proteínas. Si el músculo se contrae a máxima potencia,
la demanda de ATP es tal, que con el ATP presente en el sarcoplasma solo podría
mantenerse la intensidad del esfuerzo durante unas pocas contracciones
musculares (1-3 segundos).
En ausencia de oxígeno, el músculo
puede reconstituir ATP a partir de fosfocreatina (PC) y a través de la vía
glucolítica, que genera lactato y H+. La fosfocreatina es una molécula
que posee un enlace fosfato rico en energía (~P), que puede ser transferido al
ADP a través de una reacción catalizada por la creatina quinasa (CPK o CK), al
tiempo que capta un H+ del medio
En
el ejercicio de muy alta intensidad y de muy corta duración (5-6”), la mayor
parte de la producción de ATP requerida para la contracción muscular proviene
del metabolismo anaerobio aláctico, esto es, mediante la contribución de dos
enzimas, la creatina fosfoquinasa (CPK) y la adenilato quinasa (AK). La CPK
cataliza la transferencia del grupo fosfato desde la fosfocreatina (PCr) hasta
el ADP de modo energéticamente favorable para formar ATP y creatina (Cr), por
lo que es una primera barrera para mantener constante la [ATP] intramiocitaria.
El segundo tampón lo conforma la AK, que cataliza la reacción 2 ADP ® ATP + AMP.
Dadas las características de la reacción de la CK, la
concentración intramuscular de ATP disminuye muy poco, hasta que la concentración
de PC no haya alcanzado valores mínimos (2-3 mM). Cuando la concentración de
fosfocreatina alcanza niveles críticos el ADP tiende a acumularse
En el músculo existe una de las cuatro
isoenzimas de la CPK, la
citosólica de tipo muscular (M-CPK).
Todos los isoenzimas de la CPK catalizan la transferencia reversible del grupo
fosfato del ATP al grupo guanidino de la Cr, produciendo ADP y un hidrogenión:
Cr + ATP- PCr + ADP + H+
La
concentración total Cr (Cr + PCr) es de unos 125 mmol/kg músculo seco, estando
el 65% fosforilada en forma de fosfocreatina en reposo.
En un sprint máximo de 6 sg el 50% de la resíntesis del ATP
viene dado por la degradación de la PC y un 44% por la glucólisis anaeróbica.
En un estudio de Hirvonen en 1987
se demuestra que en corredores de 100 mts tras el calentamiento habían bajado a
la mitad las reservas de PC. (La pregunta que nos deberíamos hacer es: ¿Hay que
realizar un calentamiento tan intenso?)
En una carrera de 100 mts en deportistas de alto nivel, la
mayor parte de la PC se utiliza en los primeros 5 seg. En los últimos 40-50 mts
disminuye la utilización de PC y la velocidad de la carrera.
4.8.-
Síntesis de ATP en la Glucólisis
El ATP puede ser sintetizado a partir de ADP mediante dos
procesos: fosforilación a nivel de sustrato y fosforilación oxidativa .
4.8.a.- Fosforilación a nivel de sustrato
La fosforilación a nivel de sustrato es la formación de ATP
mediante la fosforilación directa de ADP, es decir, mediante la transferencia
directa de un grupo fosforil de un intermedio de alta energía a ADP. No
requiere oxígeno. (Paso de 1-3 DPG a 3-PG y de PEP a Piruvato en la glucólisis)
4.8.b.-Fosforilación oxidativa
La fosforilación oxidativa requiere oxígeno. Implica la
oxidación de NADH y FADH2 mediante la cadena transportadora de
electrones
Una vez que en el ciclo de los
ácidos tricarboxílicos se reducen las correspondientes coenzimas y grupos
prostéticos, deben reoxidarse inmediatamente, puesto que, por su baja
concentración se bloquearían los procesos catabólicos correspondientes si ello
no ocurriese. La reoxidación tiene lugar merced al oxígeno, a través de una
serie sucesiva de etapas en las que participan componentes variados, la mayor
parte proteínas localizadas en la membrana interna mitocondrial de las células eucariotas, que constituyen la llamada
cadena respiratoria.
El NADH se
forma en el citosol por la vía de la glucólisis, y en las mitocondrias por el
ciclo de Krebs y la beta-oxidación. La membrana mitocondrial interna es
impermeable al NADH y no hay transportadores para él, por tanto no pasa NADH
desde el citosol a la mitocondria, sino que se transportan sus dos electrones
de alta energía dentro de la mitocondria gracias a los mecanismos tipo
lanzadera (lanzadera glicerol-3-fosfato) transfiere los electrones del NADH al
FADH2, que a su vez los dona a la cadena
transportadora de electrones para generar 1,5 ATP.
1 molécula de glucosa con sus 6
átomos de carbono produce alrededor de 30 ATP, mientras que el ácido esteárico
(18C) produce 147 ATP (1,3 veces mas por átomo de carbono). Sin embargo se
necesitan 6 moléculas de oxígeno para metabolizar completamente una molécula de
glucosa, mientras que para metabolizar el ácido esteárico se necesitan 26
moléculas. El aporte de oxígeno marca el tipo de metabolización de sustrato.
La célula muscular no puede utilizar predominantemente la grasa como sustrato
energético en esfuerzos por encima del 60% del VO2max (Thomson
1979).
4.9.- Estructura de la Mitocondria
La microscopía electrónica,
muestra que las mitocondrias están rodeadas por una doble membrana que envuelve
la matriz mitocondrial. La membrana externa está en contacto con el citoplasma
y constituye un saco cerrado que, a su vez, contiene la membrana interna,
caracterizada por invaginaciones denominadas crestas, las que penetran en la
matriz mitocondrial. Entre la membrana interna y la externa queda definido un
espacio que se continúa dentro de las crestas, que se denomina espacio intermembranas
o espacio intercrestal. En general, los tejidos más activos muestran mitocondrias
con un número mayor de crestas. La ventaja fundamental de éstas reside en el
notable aumento de superficie. Se ha calculado que el hígado y el corazón de
rata contienen una superficie total de membrana interna mitocondrial de
alrededor de 12 y 20 m2, respectivamente.
En la membrana mitocondrial
interna, se localiza la cadena respiratoria que se caracteriza por la cohesión
física con la cual sus componentes se mantienen unidos entre sí e integrados a
la membrana. El componente hidrofóbico hace que la membrana interna sea
impermeable a la mayoría de las moléculas polares, como protones y aniones
hidroxilo.
La denominación de cadena
respiratoria es descriptiva, ya que el proceso catalizado está constituido por
una secuencia acoplada de reacciones que dan como resultado la respiración o
consumo de oxígeno. Este sistema multienzimático se
conoce también como
cadena de transporte de electrones, una denominación que pone énfasis en que
las reducciones y oxidaciones son fenómenos caracterizados por la ganancia o
pérdida de electrones. La superficie interior de la membrana interna se halla
recubierta por unas partículas esféricas de alrededor de 9 nm de diámetro, unidas
por un pedúnculo a la membrana. Estas partículas, denominadas partículas
elementales o esferas de la membrana interna, están constituidas por la enzima
F1-ATPasa responsable de la síntesis de ATP, proceso acoplado a la cadena
respiratoria. El proceso simultáneo de oxidación y fosforilación de ADP es
denominado fosforilación oxidativa
4.10.- La Cadena Respiratoria
La cadena respiratoria está
formada por una serie de transportadores de electrones capaces de experimentar
cambios reversibles en su estado redox. Los transportadores de electrones
pueden ser moléculas orgánicas relativamente simples, como la ubiquinona;
nucleótidos como el NADH; o estructuras proteicas, como las flavoproteínas, las
hierro-sulfoproteínas o los citocromos.
La estructura en membrana permite
fijar los componentes de la cadena respiratoria en un ordenamiento secuencial
que facilita la transferencia de electrones entre ellos, lo que determina una
alta velocidad y eficiencia del sistema. Cada componente está situado respecto
de sus vecinos de tal manera que el transporte de electrones se realiza con la
mayor especificidad evitándose reacciones laterales.
En la Figura se describen además, las vías de entrada provenientes de
las distintas dehidrogenasas. Se puede ver la ubiquinona como el colector de la
mayoría de los electrones provenientes de los procesos oxidativos celulares.
Los electrones son transferidos a la ubiquinona por una serie de flavoproteínas
dehidrogenasas: NADH dehidrogenasa, succinato dehidrogenasa, glicerol-3-fosfato
dehidrogenasa, acil (ácido graso)-CoA dehidrogenasa, colina dehidrogenasa. En
cambio, hay un solo dador de electrones al oxígeno: el citocromo aa3 o
citocromo oxidasa.
Entre la ubiquinona y la citocromo oxidasa, hay varios
transportadores intermedios: los citocromos bk, bT, c1 y c; y algunas
hierro-sulfo proteínas. Ninguno de los citocromos además de ser transportadores
univalentes de electrones, son capaces de ceder electrones al oxígeno con
velocidad comparable a la citocromo oxidasa, lo que determina el papel cinético
esencial de esta enzima terminal para la respiración celular juntamente con su
capacidad de transferencia tetravalente de electrones al oxígeno para formar
agua
4.11.- Control del Proceso y Rendimiento Global
La fosforilación oxidativa se regula de forma muy precisa a
través de la relación NADH/NAD+, de la presión parcial de oxígeno
y del gradiente de pH, de modo que al aumentar esos valores también es un buen
elemento regulador, en el mismo sentido que los anteriores. Por otra parte, la
imposibilidad existente para que el ATP producido en una célula pueda
transportarse a otra célula para ser utilizado en ella hace que todas las
células con requerimientos energéticos importantes tengan que poseer las
maquinarias mitocondriales precisas para la obtención del correspondiente ATP,
mas aún teniendo en cuenta los extraordinarios y súbitos requerimientos que pueden
suponer la realización de un ejercicio físico extremo.
4.12.-
Lanzaderas Citoplasmáticas
En el
paso de la fructosa-6-P a fructosa 1-6 diP se establece lo que se llama un
ciclo fútil. Su existencia permite lanzar la glucolisis aun a costa de la pérdida
de energía, consumida en mantener el ciclo.
La adrenalina mantiene el ciclo al favorecer ambas enzimas
(fosfofructoquinasa y fructosa 1-6 difosfatasa).
La caída del ATP y el consiguiente aumento de ADP favorece la cascada
de la glucólisis
4.13.- Lanzaderas Mitocondriales
Aunque metabólicamente exista una disponibilidad citosólica
de NADH, en principio no sería utilizable en la síntesis de ATP, al ser
impermeable la membrana interna mitocondrial a esta coenzima. En tal caso, la
solución puede radicar en la lanzadera mitocondrial del malato, es decir, en el
concurso de dos enzimas presentes tanto en el citoplasma como en la matriz
mitocondrial (malato deshidrogenasa y aspartato aminotransferasa), y de dos
sistemas mitocondriales de transporte (malato/alfacetoglutarato y
glutamato/aspartato). De este modo, por cada NADH citoplásmico que se oxide a
NAD+ mitocondrial se
reduce a NADH, constituyendo la lanzadera un intercambio neto de NADH
citosólico por mitocondrial, que puede proporcionar los 3 ATP correspondientes.
Otra alternativa de lanzadera mitocondrial consiste en que
el NADH ceda sus electrones a la mitocondria de un modo indirecto, a través de
dos enzimas glicerol fosfato deshidrogenasas, uno citoplásmico y el otro
localizado en la membrana interna mitocondrial asociado a la flavoproteína del
complejo II. En este caso, el rendimiento de cada NADH citosólico se reduce a 2
ATP, puesto que el compuesto intramitocondrial neto originado es el FADH2.
El entrenamiento hace que en las células musculares de los
atletas se intensifiquen los sistemas de lanzaderas mitocondriales, y con ello
su rendimiento energético.
La energía necesaria para el
mantenimiento del ATP muscular a medio y largo plazo proviene de los
carbohidratos y las grasas. La utilización de energía de los carbohidratos se
realiza mediante la glucólisis.
La cantidad de
glucosa libre que se halla en la circulación es pequeña (unos 10-12 g.), de
hecho, si fuéramos capaces de utilizar dicha glucosa sin reponerla, únicamente
podría mantener el metabolismo del cerebro durante un par de horas. Esa es la
razón por la que almacenamos carbohidratos.
El carbohidrato que utilizamos,
fundamentalmente, como fuente energética es la glucosa, el cual sería el ideal
para almacenar y tener reservas para su utilización fuera del período digestivo
o durante el ejercicio físico. Sin embargo el almacenamiento de la glucosa,
como tal, es inviable, de manera que el organismo guarda la glucosa como
glucógeno
¿Por qué se almacena glucógeno en lugar de glucosa?
Al poseer el glucógeno una naturaleza muy hidrófila, sus
depósitos citosólicos están íntimamente asociados, por enlaces de puente de
hidrógeno, a moléculas de agua, de modo que en 10 g de depósito húmedo de
glucógeno sólo aproximadamente una tercera parte corresponde al propio
glucógeno, lo que significa una potencialidad energética algo superior a los 50
kJ, es decir, la misma energía que se derivaría de algo menos de 1,5 g de
depósito graso hidrófobo.
Si suponemos en el hígado la existencia de una reserva de
glucógeno de 100 g/kg, con un glucógeno de magnitud molecular 107 daltons, ello significa una concentración del
orden de 10-5 M, con un
comportamiento osmóticamente inerte. Lo mismo, en forma de glucosa, equivale a
una concentración 0,6 M, es decir, unas 60.000 veces superior a la del
glucógeno y 100 veces mayor que la glucemia normal, lo que equivaldría a una
actividad osmótica de imposible viabilidad intracelular.
Si a igualdad de peso, los depósitos grasos son unas 7 veces
superiores energéticamente a los del glucógeno húmedo: ¿Por qué no almacenar la
energía solo en forma de tejido graso?
1.- La glucosa pierde muy poca capacidad energética al
almacenarse como polisacárido
2.- Las grasas, al no poder convertir su porción de ácidos
grasos (85%) en carbohidratos no son adecuadas para controlar la glucemia.
Además, su catabolismo, con alto componente mitocondrial hace que sean lentos
para dar energía en caso de urgencia.
3.- Ciertas células, como las cerebrales, consumen y
metabolizan glucosa preferentemente
4.- En condiciones de limitación de disponibilidad de
oxígeno, las grasas no pueden ser catabolizadas ni suministrar energía
Por otro lado, el glucógeno es una estructura ramificada, lo
que significa que conlleva un gran número de moléculas de glucosa terminales
(es decir, muchos extremos) expuestas, que son fácilmente accesibles a las
enzimas de la rotura del glucógeno. Esto posibilita una degradación rápida, con
liberación de glucosa, cuando sea preciso.
Del 65
al 85% del VO2max el glucógeno es el principal substrato.
4.14.-
Concepto de Capacidad Anaeróbica.
“La
capacidad anaeróbica es la cantidad máxima de ATP resintetizada por el
metabolismo anaeróbico (de la totalidad del organismo) durante un tipo
específico de esfuerzo máximo, de corta duración”. Es decir, es condición “sine quae
non” que el ejercicio produzca el agotamiento en poco tiempo. Si el agotamiento
tiene lugar en mas de dos minutos, la cantidad de ATP suministrada por el
metabolismo anaeróbico, probablemente no será máxima. El término capacidad
anaeróbica indica el máximo de ATP que puede llegar a suministrar el
metabolismo anaeróbico.
4.14.-
Concepto de Potencia Anaeróbica.
La potencia anaeróbica se define como: “la velocidad máxima a la cual el metabolismo anaeróbico (de la
totalidad del organismo) puede resintetizar ATP, durante un esfuerzo máximo de
corta duración”
La potencia anaeróbica aláctica viene determinada por la velocidad
máxima con que la miosina ATPasa es capaz de hidrolizar ATP in vivo, puesto que la velocidad de
suministro de ATP por parte de la reacción de la CK es superior a la máxima
actividad de la miosina ATPasa y, por lo tanto, no es limitante. De ahí que, la
expresión mecánica de la potencia anaeróbica aláctica sólo se manifestará en
aquellos esfuerzos que reúnan las condiciones óptimas de velocidad y
resistencia, para que se pueda alcanzar la potencia mecánica máxima.
La potencia
anaeróbica láctica depende del grado máximo de activación de la PFK,
para determinarlo sería necesario obtener una biopsia muscular. Aún así, no se
podría determinar la máxima actividad de la PFK durante el ejercicio, al no ser
posible la reproducción fiable de las condiciones microambientales presentes
durante el ejercicio in vivo.
En cambio, es posible determinar la dinámica con la que se acumula lactato en
el músculo, pero se requieren varias biopsias musculares.
4.15.- Ciclo de
los Ácidos Tricarboxilicos (Krebs)
La utilización idónea de la energía de los alimentos es mediante el
llamado Ciclo de Krebs o Ciclo de los Ácidos Tricarboxílicos. Se obtienen electrones de la
comida, en forma de iones hidrógeno, y se emplean para obtener ATP.
El lugar es la mitocondria, y para que se pueda realizar
adecuadamente, se necesitan donadores de electrones, transportadores y
aceptores, así como moléculas y enzimas. Se necesita Piruvato (que proviene de
la glucolisis), moléculas transportadoras de electrones (NAD+ y FAD+) y, por supuesto, oxígeno. El piruvato, que es una molécula de tres
átomos de carbono, se rompe en una molécula de dos (acetil-CoA) y se produce CO2. El acetil-CoA se une a una molécula de 4 C (oxalacetato) y forman
una molécula de 6 C (ácido cítrico) de ahí el nombre. Se llama ciclo porque las
reacciones siempre terminan donde comenzaron, con oxalacetato útil para unirse
al actil-CoA.
4.16. Balance Global
4.16.a-
Glucolisis
Glucosa + 2 HPO42- + 2 ADP3- +
2 NAD+ -> 2
Piruvato- + 2 ATP4- +
2 NADH + 2 H+ +
2 H2O
4.16.b.- Paso
Intermedio
2(Piruvato- +
Coenzima A + NAD+ --> Acetil CoA + CO2 + NADH)
4.16.c.-
Ciclo del Ácido Cítrico
2(Acetil CoA + 3NAD++ FAD + GDP3- +
HPO42- +
2H2O --> 2 CO2 + 3NADH
+ FADH2 + GTP4- + 2H+ + Coenzime A)
Cada
molécula de glucosa produce, aproximadamente, 30 ATP.
4.17.-
Utilización de los Aminoácidos Ramificados en la producción de energía (Ciclo
de la Alanina http://web.indstate.edu/thcme/mwking/glucose-alanine_cycle.html
)
Los BCAA aportan grupos amino que son transferidos al piruvato para
formar alanina. Esta reacción de transaminación es reversible y se produce en
el músculo, utilizando el piruvato resultante de la glucólisis. El siguiente
paso es la decarboxilación oxidativa de los esqueletos de átomos de carbono por
medio de la activación de la enzima dhasa cetoácida de cadena ramificada BCKD.
Esta es una reacción irreversible que convierte estos esqueletos resultantes de
la transaminación en intermediarios del ciclo de Krebs. La valina en succinil
CoA, la isoleucina en succinil CoA y la leucina en citrato vía acetil CoA.
Por su parte, la alanina abandona el músculo y a través de la sangre
llega al hígado donde se desprende del grupo amino y mediante la
neoglucogénesis se convierte en glucosa manteniendo la glucemia. El grupo amino
se transforma en urea y se libera a la sangre.
La activación de la BCKD, que normalmente está inactiva en el músculo,
depende de la duración del esfuerzo y de la disponibilidad de sustratos
alternativos (especialmente CH). Si bajan los CH se activa antes la BCKD.
Wagenmakers decía en 1991 que la sobrecarga
de CH antes del ejercicio y tomar CH durante el esfuerzo puede prevenir la
activación de esta enzima.
El maratoniano obtiene hasta un 10-15% de la energía que necesita de
las proteínas. Por ejemplo, 2 horas de un ejercicio de intensidad moderada
(55-60% VO2max) puede metabolizar el equivalente al 86% de las necesidades
diarias de leucina (Levine 1983)
4.18.- Ciclo de las Purinas
Ciclo de la Urea
En 100 mts, los velocistas presentan un mayor aumento de lactato,
amonio, hipoxantina y ácido úrico que los atletas de larga duración o los
sedentarios (Hellsten-Westing
Y 1991), debido a que estos últimos no pueden producir mucha tensión
muscular y no deplecionan PC y ATP como para que se active la reacción de
urgencia de la adenilato kinasa
SUBSTRATO
|
Cantidad
almacenada en Kg
|
Valor
Calórico en Kcal
|
|
Triglicéridos
|
15,56
0,3
|
140040
2700
|
|
Glucógeno
1.-
Muscular
2.-
Hígado
|
0,35
0,09
|
1400
360
|
|
Glucosa
(fluido
extracelular)
|
0,02
|
80
|
|
Proteínas
(músculo)
|
10
|
40000
|
|
Media
de las reservas energéticas corporales en un varón de 70 kg no obeso. Adaptado
de Guezennec 1992.
4.19.-
Estudio bioquímico según la duración del ejercicio
4.19.a.- Ejercicios de muy corta
duración (entre 15 y 40 sg)
·
Un 25-45% es metabolismo aerobio
·
Hay una depleción casi completa de
las reservas musculares de PC, especialmente en las fibras de tipo II, y una
disminución significativa de las reservas musculares de ATP (30-40% de las
reservas iniciales) (Karatzaferi
C y col 2001).
·
Las reservas musculares de
glucógeno disminuyen entre un 15 al 30%
Los deportistas de alto nivel en disciplinas que tiene una duración
cercana a 30 sg presentan un pico máximo de lactato entre 15 y 21 mmol/l
Hay una producción de amonio de hasta 200 microlitros/litro
Las reservas de PC son un factor limitante
EVALUACIÓN
Un
deportista tiene un valor de amonio inferior a otras medidas realizadas en test
en competición. ¿Cuál de todas las propuestas es la mas probable?
-
No se ha activado al máximo esta
vía, por lo que habría que mejorar la fuerza explosiva
-
Se ha agotado la PC
-
Tiene un sobreentrenamiento
-
Ninguna de las anteriores
Respuesta
correcta la a
4.19.b.- Ejercicios de corta duración (entre 40 y 90 sg)
o
Un
50% es metabolismo aerobio (Medbo
y Sejersted 1995)
o
Las
reservas de PC se deplecionan y disminuye el ATP (Hirvonen y col. 1992), el glucógeno
almacenado cae en un 20% de las reservas iniciales
o
Hay
una gran producción de lactato (Mujika
y col 1996) y de amonio (25-280 micromoles/l) (Ogino K. y col. 2000)
o
Se
elevan las catecolaminas, ACTH y cortisol en función del nivel (mayor en los de
élite)
o
Disminuyen
los linfocitos (disminución de la inmunidad)
Los Factores limitantes son:
Gran aumento de la lactacidemia
Fuerte disminución del pH
Aumento de ADP y Pi
Disminución del potasio muscular
(Juel C y col 1999)
EVALUACIÓN
En un corredor de 400 mts, son
factores de la máxima importancia
a)
La gran capacidad anaerobia
b)
El alto nivel de consumo máximo de oxígeno
c)
La gran capacidad de metabolizar glucógeno
d)
Todas las anteriores
Respuesta la a.
4.19.c.- Ejercicios de moderada duración (entre 1’ 30’’ y 3’)
o
Entre
un 60 y un 70% es metabolismo aerobio (Karlsson J y Saltin B 1970)
o
Disminuyen
la PC (70 al 90% de la inicial) y el glucógeno (30% del inicial)
o
Disminuye
el pH y aumenta la lactacidemia (20-25 mmol/l)
o
Aumenta
la producción de amonio, hipoxantina y ácido úrico (500 micromoles/l) (Sewell DA y col 1994)
o
Se
elevan las catecolaminas, ACTH y cortisol
o
Disminuyen
los linfocitos
Los Factores limitantes son (igual
que en los ejercicios mas cortos):
§ Gran aumento de la lactacidemia (Lacour JR y col 1990)
§ Fuerte disminución del pH
§ Disminución del potasio muscular (Juel C y col 1999)
EVALUACION
Respecto a la carrera de 800 mts, es cierto que:
a) Se diferencia mucho de la de 400 mts
por la gran importancia del metabolismo aerobio en la de 800 mts
b) El estudio de la concentración de
ácido úrico durante la recuperación permite saber si se ha producido una
pérdida significativa de purinas y, por tanto, prever el tipo y el tiempo de
recuperación mas adecuado
c) El pico máximo de ácido úrico se
produce a los 45 minutos de la recuperación
d) Todas son ciertas
Respuesta la d.
4.19.d.- Ejercicios de duración entre 3 y 10 minutos
o
Alrededor
de un 80-90% es aerobio
o
Disminuye
el ATP hasta un 20-30% de las reservas iniciales. La PC disminuye hasta un
60-80%, y el glucógeno hasta un 70% (Essen B, Kaijser L.1978)
o
Los
valores del pico máximo de lactato son menores que en los anteriores (ejercicios
entre 1 y 3 minutos) (Smith
DJ, Roberts D. 1990)
o
Hay
una alta producción de amonio
Son factores limitantes la depleción
de PC y la insuficiencia del metabolismo aerobio (Newsholme EA. 1986)
4.19.e.- Ejercicios de duración entre 10 y 30 minutos
o
Un
90% es aerobio
o
Disminuye
el ATP hasta un 20% de las reservas iniciales. La PC disminuye hasta un 80%, y
el glucógeno hasta un 30% (Karlsson
J y Saltin B 1970)
o
Los
valores del pico máximo de lactato son menores que en los anteriores
(ejercicios entre 3 y 10 minutos)
o
Se
producen unos valores elevados de creatin kinasa a las 24 horas
o
Gran
aumento de catecolaminas, cortisol y beta-endorfinas (las mayores de la
fisiología del esfuerzo) (Watt
M y col 2001)
Son factores limitantes la
disponibilidad de oxígeno (Tanaka
K y col 1986) y dietas pobres en CH
4.19.f.- Ejercicios de larga duración entre 45 minutos y 2 horas.
o
Un
99% es aerobio
o
No
baja el ATP ni la PC. El glucógeno se depleciona por completo (Keul L 1975) (Stepto NK y col 2001)
o
Los
valores del pico máximo de lactato son menores que en los anteriores
(ejercicios entre 3 y 10 minutos), no llega a 5 mmol/l (Tsinzas
OK y col 1996)
o
Se
producen unos valores muy elevados de creatin kinasa a las 24 horas
o
Aumentan
las catecolaminas, cortisol y beta-endorfinas
o
Aumenta
la testosterona para disminuir tras el esfuerzo y recuperarse a las 72 horas
o
Ligero
aumento de amonio, hipoxantina y ácido úrico
o
Disminución
de linfocitos (Gabriel HH y
col 1998)
Son factores limitantes la
disponibilidad de oxígeno y dietas pobres en CH (Hawley JA y col 2000) (Jeukendrup AE 1999) http://ajpendo.physiology.org/cgi/content/full/276/4/E672
4.19.c.- Ejercicios de muy larga duración (superior a 3 horas)
o
100% aerobio
o
El
lactato no es mayor que en reposo (Keul
L 1975)
o
Aumentan
las catecolaminas, cortisol y beta-endorfinas
o
Disminuye
la testosterona e insulina
o
Aumenta
la urea, CK y albúmina (utilización de las proteínas como fuente energética)
o
Disminución
de linfocitos
Los factores limitantes son mas bien
de origen central (aumento de triptófano libre y aminoácidos ramificados con
aumento de la síntesis de serotonina en el interior del sistema nervioso
central)
¿Qué limita el esfuerzo físico a
estos niveles de ejercicio?
Inicialmente factores circulatorios.
Los factores periféricos (mitocondriales) están mas relacionados con un ahorro
del glucógeno durante el ejercicio submáximo. En el deportista aerobio de alto
nivel se produce una hipoxemia inducida por el ejercicio (EIH).
